גורם התמותה הנפוץ ביותר אצל בני האדם הוא מחלות לב. בניגוד לחלק מהמחלות האחרות, לבעיות לב לא ניתן לעשות חיסון. אבל האם מחקר ישראלי חדש שהתבצע במכון ויצמן על עכברים מביא את הבשורה שכולנו מחכים לה?

בחודשים האחרונים הצליחו פרופ' צחור וחוקרים נוספים במעבדתו במכון ויצמן להפעיל מנגנון לבבי בעכברים בריאים הגורם להם להיות עמידים להתקף לב עתידי - גם אם הוא קורה כמה חודשים מאוחר יותר.

פרופסור צחור הסביר ל-N12: "זאת הוכחת היתכנות והיא מצביעה על כיווני מחקר חדשים שבוחנים את הטיפול בלב לא רק ממתווה מגננתי אחרי שנגרם כבר נזק, אלא במתווה מקדים שמגביר את יכולת ההחלמה לפני שהאירוע בכלל קורה".

המחקר התמקד בעכברים מהונדסים גנטית, שבהם יש ביטוי מוגבר בתאי שריר הלב (קרדיומיוציטים) של ERBB2 – גן אשר מעודד התחלקות תאית בעכברים וכן בבני-אדם.  התקפי לב קוטלים כמות עצומה של תאי שריר הלב, שאת רקמתם אין ביכולת הגוף לחדש. לפיכך, גם בפרטים ששורדים את ההתקף, התפקוד הלבבי ירוד ומקטין את שרידותם לאורך זמן.

הפעלה קצרה של הגן ERBB2 בתאי הלב של עכברים שעברו אירוע לבבי, מביאה להתחדשות של רקמת הלב שנפגעה. החוקרים ביקשו לדעת מה קורה ללבבות שעברו תהליך של "הצערה" על ידי ERBB2 ואיך בדיוק הם עוברים התמיינות מחדש וחזרה לתפקוד תקין לאחר שמכבים את פעילותו של הגן.

על אף שמבחינת תפקוד לא היה הבדל בין לבבות אלה ובין הלבבות בקבוצת הביקורת, ד"ר שקד הבחין שחלו בהם שינויים גנטיים משמעותיים. "זה היה מפתיע ומסקרן", הוא אומר, "הנחנו שאחרי שמכבים את ERBB2 בלב הכל חוזר לקדמותו. אבל לפתע ראינו שגנים מסוימים התבטאו יותר מאשר לפני ההפעלה של ERBB2, ואחרים החלו להתבטא פחות.

עוד ב-

הטכנולוגיה החדשנית שמסוגלת לזהות התקף לב לפני שהוא קורה

לכתבה המלאה

מצאנו השפעות לטווח ארוך". בעקבות הממצא, תהו ד"ר שקד ופרופ' צחור אם ניתן לכייל את השימוש ב-ERBB2 כדי לשפר תפקוד לבבי. "זה גרם לנו לחשוב שאולי ERBB2 אינו סתם מתג שמונע התמיינות, אלא מנגנון שיכול לגרום ללב להיות צעיר יותר ועמיד לפציעות", אומר פרופ' צחור. אז למרות הממצאים המרעישים, זה עוד רחוק ועד שיגיע הניסוי לבני אדם אם בכלל, ייקח עוד הרבה מאוד זמן.